Bluthochdruck

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Bluthochdruck (Hypertonie)

Der Bluthochdruck (eigentlich arterieller Bluthochdruck) ist eine Volkskrankheit, unter der je nach Alter zehn bis 30 Prozent der Bevölkerung der westlichen Welt leiden. Der ganz überwiegende Anteil der Hypertonien ist auf Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems selbst zurückzuführen (primäre Hypertonie) und nicht eine Folge einer anderen Erkrankung (sekundäre Hypertonie). Die Ursachen eines dauerhaft erhöhten Blutdrucks sind nicht im Einzelnen bekannt. Experten meinen, dass erbliche Faktoren und Lebensgewohnheiten im Verhältnis 35:65 zu einer primären Hypertonie beitragen. Dieses zeigt, dass durch gesunde Lebensführung und Bewegung der Entwicklung einer Hypertonie entgegengewirkt werden kann.

So wenig exakt die Ursachen einer primären Hypertonie bekannt sind, so eindeutig sind die Auswirkungen der Erkrankung. Bluthochdruck ist ein anerkannter Risikofaktor für die Entstehung der Arteriosklerose. Andere Faktoren (Übergewicht, Zuckerkrankheit, Fettstoffwechselstörung) bei der Entstehung der Arteriosklerose werden vom Bluthochdruck deutlich verstärkt. Weiterhin sterben etwa 50 Prozent aller Deutschen an Herkreislauferkrankungen, die mit der Hypertonie zusammenhängen (koronare Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Schlaganfall etc.). Die Häufigkeit von Herzkreislauferkrankungen steigt direkt und parallel mit einem dauerhaften Blutdruckanstieg an.

Die medizinische Behandlung der Hypertonie setzt an verschiedenen Stellen an. Der wichtigste Angriffspunkt ist die Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes durch die Erweiterung der Gefäße. Hierzu werden verschiedene Medikamente eingesetzt:

- ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzyme) verringern die Bildung von Angiotensin II, welches die Gefäße verengt.

- AT1-Antagonisten (Angiotensin-Rezeptortyp 1) verhindern die gefäßverengende Wirkung von Angiotensin II durch Blockade des Rezeptors.

- Calciumantagonisten verhindern den Einstrom von Calciumionen in die glatten Muskelzellen der Gefäße und verhindern damit deren Kontraktion. Eine ähnliche Auswirkung haben die Kaliumkanalöffner.

- Ebenfalls gefäßerweiternd wirken Substanzen, aus denen NO (Stickstoffmonoxid) entstehen kann. NO besitzt eine erschlaffende Wirkung auf die glatten Muskelzellen der Gefäße. NO entsteht u.a. aus Glyceroltrinitrat (Nitroglyzerin, „Nitrokapseln“), weshalb diese Substanz auch als Anfallspräparat bei Angina Pectoris verwendet wird.

- Alphablocker hemmen die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf die Gefäße, indem sie deren Rezeptoren besetzen. Der Effekt ist eine Gefäßerweiterung.

Ein weiterer Mechanismus der Blutdrucksenkung ist die zentralnervöse Modulation des sympathischen Nervensystems durch α2-Rezeptor-Agonisten.

Beta-Blocker hingegen wirken direkt am Herzen, wo sie die Bindung von Adrenalin an die ß-Rezeptoren blockieren und damit zu einer verminderten Pulsfrequenz, einer Blutdrucksenkung und einer geringeren Schlagkraft und Erregbarkeit des Herzens führen. Diuretika erhöhen die Wasserausscheidung und führen damit indirekt (über ein geringeres Blutvolumen) zu einer Blutdrucksenkung. Da die verschiedenen Substanzen unterschiedliche Mechanismen zur Erreichung der Blutdrucksenkung ausnutzen, können sie auch kombiniert werden, wobei häufig die Kombination Diuretikum/Ca-Antagonist/ß-Blocker verwendet wird. Anstelle eines ß-Blockers können auch ein AT1-Antagonist oder ein ACE-Hemmer verwendet werden.